В последните години темата за холестерола се превърна в поле на противоположни крайности.
От едната страна стои идеята, че всяко повишение на LDL изисква незабавно лечение.
От другата – убеждението, че „холестеролът няма значение“ и че всичко е резултат от фармацевтичен интерес.
Истината, както често се случва в медицината, е по-сложна.
Какво всъщност прави холестеролът?
Холестеролът сам по себе си е жизненоважна молекула.
Той участва в:
- изграждането на клетъчните мембрани
- синтеза на хормони
- синтеза на витамин D
Проблемът не е „холестеролът“ като цяло.
Проблемът са липопротеините, които транспортират холестерол в кръвта – особено тези, съдържащи ApoB (LDL, VLDL и др.). Прочети повече за това в предишната статия тук 🫀 Сърдечно-съдов риск.
Именно те участват в процеса на атеросклероза (процес, при който по вътрешната стена на артериите постепенно се натрупват мастни частици, възпалителни клетки и съединителна тъкан).
Как се развива атеросклерозата?
Атеросклерозата не започва внезапно.
Това е процес, който може да продължи десетилетия:
- LDL частиците проникват в стената на артериите.
- Там се окисляват и предизвикват възпалителна реакция.
- Образуват се атеросклеротични плаки.
- Плаките могат да се стабилизират или да се разкъсат.
Клиничните събития, инфаркт или инсулт, са късен етап на този процес.
Рискът е кумулативен: концентрация × време.
Висок LDL = автоматично лечение?
Не.
Решението зависи от:
- възраст
- кръвно налягане
- тютюнопушене
- диабет
- фамилна анамнеза
- стойности на ApoB или Lp(a)
- други заболявания
LDL 4.2 mmol/L при 28-годишен без рискови фактори не означава същото като LDL 4.2 при 58-годишен с високо кръвно налягане и диабет.
Контекстът е всичко.
Скрийнинг за атеросклероза: има ли смисъл?
Ако атеросклерозата се развива тихо, логично е да попитаме:
Можем ли да я видим преди да даде симптоми?
1️⃣ Ултразвук на каротидните артерии
Каротидните артерии са двата основни кръвоносни съда от двете страни на шията, които доставят кръв към мозъка. Ако притокът на кръв през каротидните артерии намалее или бъде внезапно блокиран, може да настъпи инсулт.
Доплеровото изследване на каротидите може да покаже:
- наличие на плаки
- степен на запушване на съдовете
Наличието на плака променя драстично рисковата оценка. Това вече не е „рисков фактор“. Това е доказана съдова болест.
2️⃣ Изследване на артериите на долните крайници
Глезенно-раменният индекс (ABI) е прост метод за оценка на периферна артериална болест. Понижен индекс може да бъде ранен маркер за системна атеросклероза.
3️⃣ Коронарен калциев скор (Coronary Artery Calcium Score)
Освен ултразвука на каротидните артерии, съществува и друг метод за ранно откриване на атеросклероза, т.нар. коронарен калциев скор (CAC score).
Това е бърз скенер с ниско облъчване (нискодозов компютърен томограф), който измерва количеството калций в коронарните артерии – съдовете, които кръвоснабдяват сърцето.
Количеството калций, отложен в артериите, е индиректен маркер за наличието на плаки и риска от сърдечно-съдови заболявания.
Важно:
Скрийнингът има смисъл при хора с повишен риск или неясна рискова оценка.
Не е необходимо рутинно изследване при всеки млад човек без рискови фактори.
Какви са терапевтичните възможности?
Терапията не започва и не завършва със статини.
1️⃣ Промяна в начина на живот
- намаляване на теглото
- редовна физическа активност
- контрол на кръвното налягане
- спиране на тютюнопушенето
- храни без силна преработка
При част от хората това е достатъчно.
2️⃣ Медикаментозна терапия
Статини
Намаляват LDL и стабилизират плаките.
Най-добре проучените медикаменти в кардиологията.
Езетимиб
Намалява абсорбцията на холестерол в червата.
Бемпедоева киселина (Нилемдо)
Тя действа в черния дроб, като блокира ензим в същия метаболитен път, по който действат статините, но на различно ниво. Важно предимство:
Активира се основно в черния дроб и не в мускулната тъкан.
Това я прави подходяща опция при пациенти с непоносимост към статини или мускулни странични ефекти.
PCSK9 инхибитори
По-скъпи, но изключително ефективни при висок риск или фамилна хиперхолестеролемия. Към момента единствените налични медикаменти, които могат да понижат липопротеин(a), като ефектът им върху Lp(a) обикновено е около 20-30%. Но основното им приложение е за понижаване на LDL-холестерола.
Изборът на терапия зависи от абсолютния сърдечно-съдов риск, не само от стойността на LDL.
Къде е реалният проблем?
Не е във „фарма мафията“.
А в крайностите.
Подценяването на холестерола може да доведе до пропусната възможност за превенция.
Прекалено многото лекарства без индивидуална оценка също не е правилният подход.
Медицината не е въпрос на идеология. Тя е въпрос на вероятности, риск и дългосрочна стратегия.
Beyond Age 
Вашият коментар